広告
うつ病は単なる悲しみの感情ではなく、脳の構造と機能に影響を及ぼす可能性があります。うつ病が脳の構造に及ぼす影響を理解することで、うつ病の症状と潜在的な治療法を理解することができます。
炎症、神経可塑性、酸素欠乏は、うつ病の症状に寄与する 3 つの主要な生物学的プロセスです。これらのプロセスが脳に及ぼす影響を理解することで、全体的な健康状態を改善し、うつ病を治療することができます。
1. 炎症
体の免疫系が細菌や毒素などの侵入物を検出すると、その領域に戦う細胞を送り込みます。
マクロファージ、樹状細胞、組織細胞、クッパー細胞、肥満細胞などの免疫細胞が炎症プロセスに関与しています。これらの細胞は化学信号を使用して侵入物を検出します。
炎症によりセロトニンやドーパミンなどのモノアミン前駆物質の可用性が低下するため、不安や眠気などのうつ病関連の症状も発生する可能性があります。
2. 神経可塑性
神経可塑性とは、脳が新しい神経接続を作り、新しい生活状況や環境の変化に適応するプロセスです。
このプロセスの間、脳内のニューロン (神経細胞) はより強い接続を形成し、より弱い接続を排除することで、怪我や病気からの回復を助けます。
環境や脳の使い方が変化するにつれて、神経可塑性は精神衛生にとって不可欠です。神経可塑性がなければ、幼児期から成人期にかけて学習して成長することはできず、脳損傷から回復することもできません。うつ病は、
相同的地域適応、代償的カモフラージュ、異種感覚再配分、マップ拡張など、さまざまな種類の脳可塑性を促進します。
3. 灰白質の容積減少
慢性的なうつ病は脳に物理的な変化をもたらし、炎症、萎縮、思考、気分、行動のその他の変化につながるという証拠が増えています。
これらの変化にもかかわらず、健康を維持し、できるだけ早くうつ病の治療を受けるなど、脳をさらなる損傷から守る方法があります。
重度のうつ病 (MDD) の患者は、両側の前帯状皮質や前頭前野の一部など、特定の脳領域の灰白質の容積が低くなっています。統合失調症の患者にも同様の減少が見られました。
4. 扁桃体の変化
ストレスに直面すると、扁桃体は身体の闘争・逃走反応を引き起こします。扁桃体は脳の辺縁系の一部です。
うつ病の結果、扁桃体は過剰に活動し、より合理的な脳中枢を乗っ取り、非合理的な行動につながります。
扁桃体は、視覚や聴覚を含む脳のすべての感覚中枢からの入力を受け取ります。さらに、感情処理、記憶の形成/保存、条件付け学習に関与し、身体の生理機能や行動に影響を与える皮質下領域に情報を伝達します。
5. 海馬の変化
ストレスにより脳内でコルチゾールが放出され、神経細胞の成長が遅くなったり妨げられたりして、海馬の神経接続の可塑性が低下します。うつ病は海馬に長期的な影響を及ぼす可能性があります。
記憶障害は、海馬がストレスに適切に対処できなくなるこれらの変化によって引き起こされる可能性があります。
重度のうつ病の人は、うつ病のない人の海馬よりも小さい傾向があり、これがうつ病の人の方が回復が早い理由かもしれません。
長期にわたるうつ病は、脳に不可逆的な変化を引き起こします。幸いなことに、抗うつ薬は炎症を和らげ、新しい接続を構築することで、これらの影響を逆転させることができます。
